Mitos del culturismo
Por Óscar Morán Esquerdo
Si algo ha rodeado desde siempre al entrenamiento con peso (culturismo, fitness, musculación o como se quiera llamar) es la desinformación.
El desconocimiento de los verdaderos efectos que tiene sobre la fisiología y anatomía del organismo se han confundido y/o exagerado.
Se ha visto a los practicantes de este deporte como personas absorbidas por un mundo de autismo y egocentrismo que se privan de los placeres de la vida pasando horas interminables en el gimnasio.
Aquí pretendo aclarar la verdad sobre ciertos mitos, para despejar dudas de una vez por todas.
Mito 1
Entrenar con pesas te hace impotente y/o estéril
Es cierto que ciertos anabolizantes utilizados inadecuadamente producen trastornos en la potencia y fertilidad masculina y femenina, pero son ese tipo de fármacos - y no el entrenamiento con peso - lo que produce esos efectos.
Además, sólo se produce si se utiliza, insisto, inadecuadamente. Por el contrario, el entrenamiento intenso y breve puede estimular la producción de testosterona. Y el ejercicio a largo plazo regula la secreción de esta y otras hormonas.
Mito 2
Entrenar con pesas te hace más lento
Con el mismo peso, un deportista musculado es muchísimo más rápido que uno que no lo está.
Pero si no nos fijamos tan sólo en el peso, lógicamente a grandes diferencias de masa más cuesta desplazarla; quiero decir, un fibroso atleta de 70 kg correrá más rápido los 100 m lisos que un culturista de 130 kg.
Pero si el atleta fibroso consiguiese más masa muscular (dentro de los límites razonables), sería más rápido que él mismo antes de entrenar con pesas.
Quien no entrena las piernas en un gimnasio por miedo a hacerse "más lento" debería observar las piernas de los velocistas o de los practicantes más rápidos de otros deportes, y descubrirían una autentica escultura muscular viviente.
Mito 3
Tus músculos se convierte en grasa cuando dejas de entrenar.
Un músculo no se "convierte" en grasa al dejar de entrenarlo. Sin embargo, si se come lo mismo que cuando se practicaba este o cualquier deporte, el exceso de calorías se acumulará posiblemente en forma de grasa.
Pero esto lo dicta el sentido común, a mayor requerimientos energéticos más calorías necesarias, y a la inversa.
Mito 4
Practicar fisicoculturismo no te hace fuerte
Es uno de los más disparatados, y sólo pude venir de alguien que nunca ha pisado un gimnasio. Un culturista de élite puede manejar 250 kg en press de banca, ó 300 kg en peso muerto, etc.
Esos músculos no están ahí por casualidad, sino porque pueden mover mucho peso.
Mito 5
Un buen físico sólo se consigue con drogas
Existe una rama del culturismo llamada "culturismo natural", que rechaza el empleo de anabolizantes, permitiendo tan sólo suplementos naturales. Es cierto que es más difícil con seguir grandes niveles, pero son más que suficientes para la mayoría de la población.
De todas formas, es curioso como un fumador empedernido sentado en el sillón de su casa critica a un atleta por utilizar testosterona, por ejemplo.
Mito 6
Sólo lo deben practicar los hombres
El entrenamiento con peso moldea la figura espectacularmente, sea hombre o mujer. Las mujeres que creen que ir un poco al gimnasio les va hacer parecer viriles están desperdiciando la oportunidad de conseguir no sólo unos cuerpos mucho más atractivos, sino una mejora en la forma física y en la salud que cualquiera envidiaría.
Este mito es debido a la distorsionada imagen de algunas culturistas femeninas de élite que han abusado de hormonas masculinas en su entrenamiento. Pero el modelo en el que se tiene que fijar la mayoría de la población femenina no es ese.
Mito 7
Entrenar con pesas impide el crecimiento en los adolescentes
Durante el crecimiento producido en la adolescencia (o al recuperarse de una fractura, por ejemplo) los huesos responden en función de las líneas de carga que se les sometan, y sin esta presión son incapaces de hacerlo correctamente.
Pero, como todo en la vida, un exceso de presión puede acelerar el "cierre epifisiario" óseo de los adolescentes. Un entrenamiento con sentido común no sólo no frenará su crecimiento, sino que lo reafirmará. Los mejores culturistas de todos los tiempos, incluidos los del presente, empezaron a entrenar en su adolescencia, y ahora muchos rondan el 1.90 m.
Mito 8
Entrenar con pesas te resta años de vida
No se de ni un sólo caso de ningún practicante de este deporte que haya fallecido prematuramente por el hecho de practicarlo. Todo lo contrario, la mayoría lleva hábitos de vida saludable del tipo: no fumar, no beber, respetar una cuidadosa dieta, dormir lo suficiente, hacer ejercicio aeróbico y anaeróbico, etc... que les ha llevado a ser ancianos activos y felices.
Mito 9
Entrenar con pesas te permite comer de todo
Nadie es distinto por el hecho de practicar un deporte. Comer dulces en exceso es malo tanto para la persona inactiva como para la activa. Si bien es cierto que practicar un deporte, en general, te permite comer más calorías que si esa persona permaneciese sedentaria.
Mito 10
Es caro, por la cantidad de dinero que hay que gastarse en suplementos
Realmente sale más caro tomar algunas copas de alcohol cada fin de semana. Aún así, muchos no toman nada, no es imprescindible hacerlo, aunque quien lo hace progresa ligeramente mejor y más rápido.
Quien se toma a media tarde un batido de proteínas con carbohidratos, enriquecido con vitaminas y minerales; en lugar de un bocadillo de atún con anchoas, realmente le supone un dinero, pero tampoco el bocadillo es gratis.
Cada vez que alguien te diga que entrenar con pesas, o practicar cualquier deporte, supone algo negativo para la salud: pregúntale porqué lo dice y a quien se lo ha oído decir. Si te da una respuesta científica significa que, simplemente, está haciendo conjeturas.
Esta informacion la encontraras en la revista: neogym http://www.neogym-online.com
Mitos del culturismo
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HeavyMetal
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Ésto lo tenía leído y está bien, no está de más que varios "habladores" lo sepan.
Pero no concuerdo con el último punto:
En conclusión, si bien no es un deporte que demande mucho equipo (vestimenta, accesorios) sí lo hace con la alimentación. Y fisicoculturismo es gran medida alimentación.
Pero no concuerdo con el último punto:
Soy de los que no toman suplementos, pero el gasto que tengo en cuanto a alimentación de acuerdo a 4 años atrás es tranquilamente más del doble o triple y es algo que se consume a diario. El ejemplo que pone del batido de proteínas a media tarde es sólo una pizca de lo que se come durante todo el día. Y el mes. Y etc., etc.Mito 10
Es caro, por la cantidad de dinero que hay que gastarse en suplementos
Realmente sale más caro tomar algunas copas de alcohol cada fin de semana. Aún así, muchos no toman nada, no es imprescindible hacerlo, aunque quien lo hace progresa ligeramente mejor y más rápido.
Quien se toma a media tarde un batido de proteínas con carbohidratos, enriquecido con vitaminas y minerales; en lugar de un bocadillo de atún con anchoas, realmente le supone un dinero, pero tampoco el bocadillo es gratis.
En conclusión, si bien no es un deporte que demande mucho equipo (vestimenta, accesorios) sí lo hace con la alimentación. Y fisicoculturismo es gran medida alimentación.
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Luna-Moteada
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Tengo un colega que mantiene que los culturistas entrnan empujando paredes... 
, y que por eso no tienen fuerza... vaaale
Es cierto que el mayor gasto del culturismo y el fitness se realiza en la comida, ya que el equipo necesario, aparte de no ser muy caro, te dura toda la vida. no se de nadie que haya tenido que cambiar las pesas cada 2 años.
, y que por eso no tienen fuerza... vaaaleEs cierto que el mayor gasto del culturismo y el fitness se realiza en la comida, ya que el equipo necesario, aparte de no ser muy caro, te dura toda la vida. no se de nadie que haya tenido que cambiar las pesas cada 2 años.
Re: Mitos del culturismo
El trabajo extra que realiza el estómago al digerir muchas comidas y la cantidad que va en aumento junto con la masa muscular adquirida restan años.luiyi escribió: Mito 8
Entrenar con pesas te resta años de vida
No se de ni un sólo caso de ningún practicante de este deporte que haya fallecido prematuramente por el hecho de practicarlo. Todo lo contrario, la mayoría lleva hábitos de vida saludable del tipo: no fumar, no beber, respetar una cuidadosa dieta, dormir lo suficiente, hacer ejercicio aeróbico y anaeróbico, etc... que les ha llevado a ser ancianos activos y felices.
Si hiciésemos como los ancianos del tibet (creo que eran de ahí) que comen poquísimo, lo justo y necesario, viviríamos más años, al igual que ellos. De todas maneras, respecto a una persona "normal" de la sociedad actual la diferencia es mínima y puede que incluso se viva más si se practica de forma natural y cuidando la salud. Creo que el culturismo compensa, prefiero vivir menos años disfrutándolo que muchos comiendo como un pajarito...
Salu2
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cagliostro
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En mi humilde opinión, creo que lo que realmente puede llegar a perjudicar al organismo es el exceso de peso resultante de aumentar la masa muscular. Tan malo debe de ser para el corazón y el sistema circulatorio un exceso de peso proveniente de la grasa como un exceso de peso proveniente de una hipertrofia exagerada.El trabajo extra que realiza el estómago al digerir muchas comidas y la cantidad que va en aumento junto con la masa muscular adquirida restan años.
Si vemos a un gordo de 120Kgs por la calle todos suponemos que su esperanza de vida se recortará en X años por su exceso de peso. No obstante, no pensamos lo mismo si nos encontramos a un culturista de esos que salen dibujados en los comics de superhéroes. Instintivamente tendemos a pensar que tiene una salud tan fuerte como su apariencia. No obstante puede que tenga un peso cercano al gordo por lo que también tendrá problemas cardíacos (por desgaste) en un futuro aunque en un menor grado porque al no tener grasa no se le obturarán las arterias.
Los chinos estos que viven tantos años, están todos finos como palillos, no sólo no comen mucho sino que además nunca han estado hipertrofiados, sólo fibrados.
Si pesa 120kilos dudo que los haya conseguido de forma natural... de todas formas el mantener una gran musculatura conlleva desgaste, es cierto y reduce los años de vida... problemas cardíacos ya... es por uso de "ayudas extra", no tiene porqué tener.cagliostro escribió:En mi humilde opinión, creo que lo que realmente puede llegar a perjudicar al organismo es el exceso de peso resultante de aumentar la masa muscular. Tan malo debe de ser para el corazón y el sistema circulatorio un exceso de peso proveniente de la grasa como un exceso de peso proveniente de una hipertrofia exagerada.El trabajo extra que realiza el estómago al digerir muchas comidas y la cantidad que va en aumento junto con la masa muscular adquirida restan años.
Si vemos a un gordo de 120Kgs por la calle todos suponemos que su esperanza de vida se recortará en X años por su exceso de peso. No obstante, no pensamos lo mismo si nos encontramos a un culturista de esos que salen dibujados en los comics de superhéroes. Instintivamente tendemos a pensar que tiene una salud tan fuerte como su apariencia. No obstante puede que tenga un peso cercano al gordo por lo que también tendrá problemas cardíacos (por desgaste) en un futuro aunque en un menor grado porque al no tener grasa no se le obturarán las arterias.
Los chinos estos que viven tantos años, están todos finos como palillos, no sólo no comen mucho sino que además nunca han estado hipertrofiados, sólo fibrados.
En cuanto a los chinos, de fibrados nada, no se que entiendes tu por fibrado, pero yo como poco un peso / altura -100cm = 1, es decir medir 1,70 70 kilos. Cachas lo entiendo por más peso que ese.
Comiendo poco no se está fibrado, se está esmirriado.
Salu2
Eso es otro topicazo. Yo conozco gente que ha empezado en esto con 50 y pico kg y ha llegado a los 80 con entrenamiento, dieta y suplementos. Si una persona empieza con unos 85kg porque ha sido un tio grande toda su vida....que le impide llegar a los 120kg aplicando los mismos criterios?deh0 escribió: Si pesa 120kilos dudo que los haya conseguido de forma natural
Saludos.
Claro, si mide 1,9 es posible, pero yo me referia a una medida media de 1,7...Victor-21 escribió:Eso es otro topicazo. Yo conozco gente que ha empezado en esto con 50 y pico kg y ha llegado a los 80 con entrenamiento, dieta y suplementos. Si una persona empieza con unos 85kg porque ha sido un tio grande toda su vida....que le impide llegar a los 120kg aplicando los mismos criterios?deh0 escribió: Si pesa 120kilos dudo que los haya conseguido de forma natural
Saludos.
Puede que ahí esté el quid de la cuestión. La hipertrofia no es sólo a nivel "pectoral" o "deltoidal". La hipertrofia se produce en el corazón, se aumenta la capacidad sistolar...etc.No obstante puede que tenga un peso cercano al gordo por lo que también tendrá problemas cardíacos (por desgaste) en un futuro aunque en un menor grado porque al no tener grasa no se le obturarán las arterias.
Esa media ya se queda algo anticuada...¡hay que ver los niños de hoy en día...!Claro, si mide 1,9 es posible, pero yo me referia a una medida media de 1,7...
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Si que hay una hipertrofia del corazon, y este es mejorable, pero no al nivel que piensas.Lights Out escribió:Puede que lo oyera antes, pero lo debí de descartar por falso.
La capacidad del corazón es genética, y no se puede aumentar.
En todo caso, he oído que existe la posibilidad de que crezcan las paredes interiores del corazón, reduciendo su capacidad. Algo poco deseable.
Respecto a lo de las paredes del corazon, si, es cierto que puede dar un engrosamiento de estas, pero me consta que es cuando se utilizan ayudas externas.
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Se que es largo. Aquí los puntos en cuestión. De todos modos pongo el estudio completo más abajo.
Corazón de atleta: A una centuria de su descripción
JORGE SANAGUA, GUILLERMO ACOSTA. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca. Dirección postal: Jorge Sanagua. Güemes 861. 4700 Catamarca, Argentina.
Artículo publicado en la Revista de la Federación Argentina de Cardiología Volumen 29 - Nº 4 Octubre - pág 431 - Diciembre 2000 (*)
El concepto de la fisiología del ejercicio está relacionado con el estudio de las modificaciones de las estructuras y funciones corporales cuando se exponen al estrés agudo o crónico de la actividad física. La fisiología del deporte aplica el concepto de fisiología del ejercicio al entrenamiento de un atleta y la mejoría de su capacidad física, y la cardiología del deporte estudia los aspectos cardiológicos y las enfermedades cardíacas relacionadas con la actividad física y el deporte.
Es por esta razón que la cardiología del deporte está íntimamente relacionada con la cardiología clínica y en particular con el diagnóstico diferencial entre las modificaciones cardiovasculares producidas por el ejercicio y las enfermedades cardíacas.
Este área de la medicina comenzó a desarrollarse en 1899 con el primer trabajo publicado por el médico sueco Henschen1, estimulado por los Primeros Juegos Olímpicos de la era moderna en Grecia (1896). Estudió el tamaño cardíaco a través de la percusión en un grupo de esquiadores de cross-country y concluyó que el esquiar produce un agrandamiento del corazón y que esta modificación le permite realizar mayor trabajo que el normal. Por lo tanto, es un agrandamiento fisiológico debido a la actividad física o sea el corazón de atleta. Sin duda que este investigador puso la piedra fundamental del desarrollo posterior de esta entidad fisiológica. Y la escuela europea fue la que más desarrolló este área de investigación con los laboratorios de fisiología del ejercicio de Alemania, Italia, Francia y, más tardíamente, con el desarrollo de los centros de investigación de Norteamérica.
Con el advenimiento de la radiografía y del electrocardiograma en el siglo pasado, se avanzó en el conocimiento de las adaptaciones cardíacas al entrenamiento, pero fue con la aparición de la ecocardiografía monodimensional, en la década del 70, que se produjo un nuevo e importante impulso en este área de investigación, limitando los datos a la cavidad ventricular izquierda. La introducción posterior de la ecocardiografía bidimensional y la resonancia magnética demostró un agrandamiento de todas las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, con el propósito de aumentar el volumen sistólico eyectivo y de recibirlo adecuadamente por el organismo.
El ventrículo izquierdo muestra un aumento de todas las dimensiones internas acompañado de un incremento paralelo del espesor de la pared, para disminuir el estrés de la pared (ley de Laplace). El consiguiente aumento del volumen se acompaña proporcionalmente con un incremento de la masa miocárdica (hipertrofia apropiada) y el índice masa/volumen permanece invariable. Esto configura un cuadro de hipertrofia excéntrica, caracterizada por un incremento en serie de los sarcómeros. La cavidad ventricular tiende a asumir una forma más globosa que, en teoría, parece ser una situación más económica del trabajo cardíaco.
La modificación de la geometría ventricular izquierda en función del trabajo efectuado por el corazón es un concepto derivado de la fisiología comparada2,3. Una forma globulosa es propia de una circulación sanguínea de baja resistencia, típica de los animales anfibios, en la cual un modesto acortamiento circunferencial moviliza un alto volumen de sangre. Una forma de cono es propia de una circulación sanguínea de alta resistencia, típica del corazón de la jirafa, adaptada a una sobrecarga presórica y permitiendo tolerar una presión intracavitaria elevada. En el hombre, la forma de un cono truncado resulta de una adaptación de las dos formas anteriores. Por analogía, el ventrículo izquierdo tiende a asumir una forma más esferoidal en el atleta aeróbico y/o dinámico, en el cual el corazón trabaja principalmente con aumento de volumen y, por el contrario, tiende a asumir una forma más cónica y alargada en el atleta
isométrico y/o estático.
Esta observación sirvió de fundamento a la hipótesis de Morganroth y colaboradores4 quienes, utilizando la ecocardiografía monodimensional fueron los primeros en describir dos modelos diferentes de adaptación al entrenamiento del ventrículo izquierdo. El primero, con hipertrofia excéntrica (incremento de la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo sin aumento del espesor parietal), característico de los sujetos que practican deportes aeróbicos y/o dinámicos (corredor de fondo). El segundo, con hipertrofia concéntrica (engrosamiento del septum y de la pared posterior del VI), característico de quienes practican deportes estáticos o de fuerza (lanzadores de pesos y luchadores).
Esta hipótesis no ha recibido un consenso unánime de parte de los investigadores. Algunos negaron su validez, sosteniendo que existe un único modelo de adaptación del ventrículo izquierdo, caracterizado por una hipertrofia proporcionada a las estructuras corporales del sujeto y a la intensidad del entrenamiento, pero no a su tipo5-7. La distribución de la hipertrofia sería unimodal, con incremento de la masa ventricular izquierda mayor en el atleta dinámico y menor en el atleta isométrico, en contraste con la distribución de la hipertrofia bimodal propuesta por Mongaroth5,8.
Esta controversia puede haberse originado en la forma en que las variables ecocardiográficas fueron normalizadas o escaladas por las diferentes estructuras corporales, superficie corporal (SC), peso magro, etcétera, ya que estas variables están muy influidas por el tamaño corporal9,10.
Tradicionalmente, las estructuras cardíacas fueron escaladas vía radio/estándar (RE) y/x; por ejemplo, el índice de masa ventricular izquierda (MVI) es igual a MVI/superficie corporal, lo cual se asume una relación linear constante entre el origen y la media. El escalamiento RE ha sido criticado por Tanner11 porque un gran número de variables fisiológicas se relaciona con las estructuras corporales de una forma logarítmica linear siguiendo la ecuación general alométrica: y = a.ECb.e. Donde b es el componente escalar que por una simple relación linear implicada en la ecuación RE (y = a.EC).
El escalamiento alométrico (EA) asume una relación no linear usando la ecuación y = a.ECb.e. Esto produce una potencia de la función radio = y/xb (por ejemplo, MVI/SCb). Según la teoría dimensional, el EA es el medio más apropiado para corregir las estructuras cardíacas por variables antropométricas12. En una publicación reciente, en nuestro grupo de trabajo, utilizando esta nueva metodología, observamos que no hay evidencias de hipertrofia concéntrica del VI en atletas isométricos, luego de corregir las variables ecocardiográficas por el peso magro escalado alométricamente13.
La adaptación cardíaca y en particular del ventrículo izquierdo al tipo de entrenamiento no ha sido aclarada del todo. Fagard14, estudiando ciclistas versus corredores de fondo con capacidad funcional semejante (VO2 Máx), ha observado espesores parietales mayores en los ciclistas, concluyendo que esto es causado por un régimen presórico muy elevado por el ejercicio estático del brazo sobre el manubrio y el ejercicio dinámico efectuado por las piernas. Este tipo de adaptación también fue observada en los canoístas por Pelliccia15. En nuestro grupo de trabajo, por el contrario, estudiando una población de más de 400 atletas de alto rendimiento, observamos las mayores hipertrofias en un futbolista y en un volleybolista, con un gesto deportivo diferente a los ciclistas y canoístas16.
Esta controversia puede ser sólo aparente y la respuesta morfofuncional del ventrículo izquierdo al entrenamiento se distribuiría según una curva gaussiana. En un extremo se colocan los atletas con actividad deportiva puramente dinámica (corredores de fondo) con dilatación de la cavidad ventricular y el consiguiente aumento de la masa miocárdica, y por el otro, los atletas de disciplinas puramente estáticas (levantadores de pesas), con modesto aumento de la masa miocárdica y escasa o nula variación de las dimensiones internas. Entre estos dos extremos se distribuye una serie de cuadros intermedios en la que intervienen factores hereditarios y adquiridos (edad de inicio de la práctica deportiva, duración e intensidad del entrenamiento)17.
Estas modificaciones estructurales del ventrículo izquierdo se acompañan de índices de función ventricular sistólicos normales (la fracción de acortamiento, la velocidad de acortamiento circunferencial y la fracción de eyección)5,6,9,18. En los atletas dinámicos o aeróbicos, la función diastólica se caracteriza por un comportamiento "supernormal" de la diástole, caracterizado por un amplio volumen de lleno protodiastólico y poco llenado durante la sístole atrial en condiciones de reposo19. Tal comportamiento, observado también durante el ejercicio dinámico, ha sido atribuido a una mejoría de la distensibilidad miocárdica.
Desde un punto de vista experimental, en ratas entrenadas de manera dinámica o aeróbica, la mejoría de la compliance ventricular ha sido relacionada con un aumento del Ca++ del retículo sarcoplasmático20.
La función ventricular izquierda es normal en los atletas con hipertrofia extrema y confirma que el aumento de la masa miocárdica del corazón entrenado es de naturaleza fisiológica, caracterizado por un estado contráctil aumentado en el que la máxima velocidad de la hidrólisis del ATP por parte de la miosina y la máxima velocidad de acortamiento muscular son normales o elevadas, a diferencia de la hipertrofia patológica en la cual la función ventricular descripta resulta deprimida.
El progreso de la biología molecular ha permitido comprender las modificaciones bioquímicas y ultraestructurales de la génesis de la hipertrofia miocárdica por estímulo mecánico (sobrecarga de presión y/o volumen) y/o estímulos neuroendocrinos, aunque el estímulo inicial para el aumento fisiológico de la masa miocárdica del atleta sigue en controversia14.
Todos estos avances en el conocimiento del corazón de atleta han sido de considerable valor para el cardiólogo clínico, demostrando que la adaptación fisiológica cardíaca produce un radio masa/volumen constante. Lo contrario ocurre en la miocardiopatía hipertrófica patológica, en la cual la sobrecarga de volumen produce un radio masa/volumen excediendo la unidad (hipertrofia inadecuada).
La bradicardia del atleta es un hallazgo común en los deportistas entrenados y está relacionada con un volumen sistólico aumentado21. El origen de la misma permanece todavía en controversia. Inicialmente fue atribuida a un aumento del tono vagal o vagotonía, con tono simpático normal o disminuido. Badeer22 propone posteriormente la hipótesis de hipertono vagal relativo, y la bradicardia sería debida a una marcada reducción del tono simpático, con escasa o nula variación del tono vagal.
Utilizando el análisis de la variabilidad R-R, Furlan23 sugiere un aumento conjunto del tono simpático y vagal, con predominio de este último. Otro autor24, usando la misma metodología, observó en los atletas entrenados un aumento del tono vagal y un tono simpático normal.
La bradicardia, asociada con una reducción en el estrés de la pared (ley de Laplace), produce una disminución del consumo de O2 del miocardio y lleva a un alto desempeño cardiovascular. De manera diferente, las enfermedades cardíacas se acompañan de taquicardia y aumento del estrés de la pared, produciendo un aumento del consumo de O2 del miocardio que no siempre es contrabalanceado con un incremento de la oferta de O2 y del flujo coronario, disminuyendo el desempeño cardiovascular.
Ha sido demostrado también que el alto desempeño cardiovascular es apoyado por un aumento de la oferta de O2 del miocardio debido al aumento del flujo coronario. Fue observado por ecocardiografía que las arterias coronarias aumentan su calibre en atletas entrenados, un hallazgo que también fue confirmado por estudios coronariográficos25. Observaciones morfológicas mostraron una mejoría funcional de la circulación coronaria como consecuencia de un aumento de la vasodilatación y una mejor distribución del flujo sanguíneo.
Factores humorales y neuromoduladores de la circulación coronaria se modifican con la actividad física. Se observó en individuos entrenados que la vasodilatación dependiente del endotelio mejora por incremento del óxido nítrico26. La existencia de una capilarización miocárdica, o sea el aumento del número de capilares por unidad de masa miocárdica, es semejante al músculo esquelético. La angiogénesis resulta proporcional al incremento del espesor miocárdico y probablemente responda a la necesidad de mantener invariable el estrés de la pared interna del vaso coronario durante el ejercicio (ley de Laplace).
El fenómeno de la capilarización constituye uno de los elementos diferenciales de la hipertrofia fisiológica y patológica. Un aumento inadecuado de la red capilar estimula una fibrosis reactiva que conduce a un aumento de la rigidez miocárdica, tanto sistólica como diastólica, llevando a una hipertrofia irreversible27.
La hipertrofia miocárdica patológica se acompaña de isquemia miocárdica porque los vasos coronarios de primero y segundo grado se caracterizan por una tortuosidad en su trayecto. Dicha tortuosidad se asocia con un radio masa/volumen mayor que la unidad, que siempre está ausente en los atletas. Esta morfología modificada produce isquemia miocárdica debido, por un lado, al desorden funcional de los vasos tortuosos intramiocárdicos, que son más largos, con calibre reducido y trayectos angulosos, que afectan el flujo sanguíneo y la resistencia (ley de Poiseuille-Hagen); y además por una alta resistencia al flujo sanguíneo causado por incremento de la masa ventricular28.
Las observaciones mencionadas permiten diferenciar claramente entre la hipertrofia fisiológica del corazón de atleta y la hipertrofia patológica, y considerar a la actividad física como un medio terapéutico en la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Esto provee una nueva visión de la fisiología cardiovascular del atleta y una mejoría en el diagnóstico clínico diferencial con los procesos patológicos.
El corazón de atleta es una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento, que aumenta la aptitud física y reduce la dependencia en la vejez.
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24. Goldsmith RL, Bigger T, Stienman RC y col: Comparison of 24-hours parasympathetic activity in indurance-trained and untrained young men. J Am Coll Cardiol 20: 552, 1992.
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26. Higashi Y, Sasaki S, Kurisu S y col: Regular aerobic exercise augments endothelium-dependent vascular relaxation in normotensives as well as hypertensive subjects: role of endothelium-derived nitric oxide. Circulation 100: 1194-1202, 1999.
27. Weber KT, Jalil JE, Janiki JS y col: Myocardial collagen remodeling in pressure overload hypertrophy. Am J Hypertens 2: 931, 1989.
28. Dagianti A, Rosanio S, Luongo R, Dagianti A Jr, Fedele F: Morfometria coronarica nell’ipertensione arteriosa essenziale. Cardiologia 38: 497, 1993.
Reproducido con autorización de los autores y la Revista de la Federación
Argentina de Cardiología.
Fuente: http://www.compumedicina.com/medicinadep/md_251200.htm
(...) La función ventricular izquierda es normal en los atletas con hipertrofia extrema y confirma que el aumento de la masa miocárdica del corazón entrenado es de naturaleza fisiológica, caracterizado por un estado contráctil aumentado en el que la máxima velocidad de la hidrólisis del ATP por parte de la miosina y la máxima velocidad de acortamiento muscular son normales o elevadas, a diferencia de la hipertrofia patológica en la cual la función ventricular descripta resulta deprimida.
El progreso de la biología molecular ha permitido comprender las modificaciones bioquímicas y ultraestructurales de la génesis de la hipertrofia miocárdica por estímulo mecánico (sobrecarga de presión y/o volumen) y/o estímulos neuroendocrinos, aunque el estímulo inicial para el aumento fisiológico de la masa miocárdica del atleta sigue en controversia14.
Todos estos avances en el conocimiento del corazón de atleta han sido de considerable valor para el cardiólogo clínico, demostrando que la adaptación fisiológica cardíaca produce un radio masa/volumen constante. Lo contrario ocurre en la miocardiopatía hipertrófica patológica, en la cual la sobrecarga de volumen produce un radio masa/volumen excediendo la unidad (hipertrofia inadecuada).
(...)
Las observaciones mencionadas permiten diferenciar claramente entre la hipertrofia fisiológica del corazón de atleta y la hipertrofia patológica, y considerar a la actividad física como un medio terapéutico en la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Esto provee una nueva visión de la fisiología cardiovascular del atleta y una mejoría en el diagnóstico clínico diferencial con los procesos patológicos.
El corazón de atleta es una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento, que aumenta la aptitud física y reduce la dependencia en la vejez.
Corazón de atleta: A una centuria de su descripción
JORGE SANAGUA, GUILLERMO ACOSTA. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca. Dirección postal: Jorge Sanagua. Güemes 861. 4700 Catamarca, Argentina.
Artículo publicado en la Revista de la Federación Argentina de Cardiología Volumen 29 - Nº 4 Octubre - pág 431 - Diciembre 2000 (*)
El concepto de la fisiología del ejercicio está relacionado con el estudio de las modificaciones de las estructuras y funciones corporales cuando se exponen al estrés agudo o crónico de la actividad física. La fisiología del deporte aplica el concepto de fisiología del ejercicio al entrenamiento de un atleta y la mejoría de su capacidad física, y la cardiología del deporte estudia los aspectos cardiológicos y las enfermedades cardíacas relacionadas con la actividad física y el deporte.
Es por esta razón que la cardiología del deporte está íntimamente relacionada con la cardiología clínica y en particular con el diagnóstico diferencial entre las modificaciones cardiovasculares producidas por el ejercicio y las enfermedades cardíacas.
Este área de la medicina comenzó a desarrollarse en 1899 con el primer trabajo publicado por el médico sueco Henschen1, estimulado por los Primeros Juegos Olímpicos de la era moderna en Grecia (1896). Estudió el tamaño cardíaco a través de la percusión en un grupo de esquiadores de cross-country y concluyó que el esquiar produce un agrandamiento del corazón y que esta modificación le permite realizar mayor trabajo que el normal. Por lo tanto, es un agrandamiento fisiológico debido a la actividad física o sea el corazón de atleta. Sin duda que este investigador puso la piedra fundamental del desarrollo posterior de esta entidad fisiológica. Y la escuela europea fue la que más desarrolló este área de investigación con los laboratorios de fisiología del ejercicio de Alemania, Italia, Francia y, más tardíamente, con el desarrollo de los centros de investigación de Norteamérica.
Con el advenimiento de la radiografía y del electrocardiograma en el siglo pasado, se avanzó en el conocimiento de las adaptaciones cardíacas al entrenamiento, pero fue con la aparición de la ecocardiografía monodimensional, en la década del 70, que se produjo un nuevo e importante impulso en este área de investigación, limitando los datos a la cavidad ventricular izquierda. La introducción posterior de la ecocardiografía bidimensional y la resonancia magnética demostró un agrandamiento de todas las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, con el propósito de aumentar el volumen sistólico eyectivo y de recibirlo adecuadamente por el organismo.
El ventrículo izquierdo muestra un aumento de todas las dimensiones internas acompañado de un incremento paralelo del espesor de la pared, para disminuir el estrés de la pared (ley de Laplace). El consiguiente aumento del volumen se acompaña proporcionalmente con un incremento de la masa miocárdica (hipertrofia apropiada) y el índice masa/volumen permanece invariable. Esto configura un cuadro de hipertrofia excéntrica, caracterizada por un incremento en serie de los sarcómeros. La cavidad ventricular tiende a asumir una forma más globosa que, en teoría, parece ser una situación más económica del trabajo cardíaco.
La modificación de la geometría ventricular izquierda en función del trabajo efectuado por el corazón es un concepto derivado de la fisiología comparada2,3. Una forma globulosa es propia de una circulación sanguínea de baja resistencia, típica de los animales anfibios, en la cual un modesto acortamiento circunferencial moviliza un alto volumen de sangre. Una forma de cono es propia de una circulación sanguínea de alta resistencia, típica del corazón de la jirafa, adaptada a una sobrecarga presórica y permitiendo tolerar una presión intracavitaria elevada. En el hombre, la forma de un cono truncado resulta de una adaptación de las dos formas anteriores. Por analogía, el ventrículo izquierdo tiende a asumir una forma más esferoidal en el atleta aeróbico y/o dinámico, en el cual el corazón trabaja principalmente con aumento de volumen y, por el contrario, tiende a asumir una forma más cónica y alargada en el atleta
isométrico y/o estático.
Esta observación sirvió de fundamento a la hipótesis de Morganroth y colaboradores4 quienes, utilizando la ecocardiografía monodimensional fueron los primeros en describir dos modelos diferentes de adaptación al entrenamiento del ventrículo izquierdo. El primero, con hipertrofia excéntrica (incremento de la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo sin aumento del espesor parietal), característico de los sujetos que practican deportes aeróbicos y/o dinámicos (corredor de fondo). El segundo, con hipertrofia concéntrica (engrosamiento del septum y de la pared posterior del VI), característico de quienes practican deportes estáticos o de fuerza (lanzadores de pesos y luchadores).
Esta hipótesis no ha recibido un consenso unánime de parte de los investigadores. Algunos negaron su validez, sosteniendo que existe un único modelo de adaptación del ventrículo izquierdo, caracterizado por una hipertrofia proporcionada a las estructuras corporales del sujeto y a la intensidad del entrenamiento, pero no a su tipo5-7. La distribución de la hipertrofia sería unimodal, con incremento de la masa ventricular izquierda mayor en el atleta dinámico y menor en el atleta isométrico, en contraste con la distribución de la hipertrofia bimodal propuesta por Mongaroth5,8.
Esta controversia puede haberse originado en la forma en que las variables ecocardiográficas fueron normalizadas o escaladas por las diferentes estructuras corporales, superficie corporal (SC), peso magro, etcétera, ya que estas variables están muy influidas por el tamaño corporal9,10.
Tradicionalmente, las estructuras cardíacas fueron escaladas vía radio/estándar (RE) y/x; por ejemplo, el índice de masa ventricular izquierda (MVI) es igual a MVI/superficie corporal, lo cual se asume una relación linear constante entre el origen y la media. El escalamiento RE ha sido criticado por Tanner11 porque un gran número de variables fisiológicas se relaciona con las estructuras corporales de una forma logarítmica linear siguiendo la ecuación general alométrica: y = a.ECb.e. Donde b es el componente escalar que por una simple relación linear implicada en la ecuación RE (y = a.EC).
El escalamiento alométrico (EA) asume una relación no linear usando la ecuación y = a.ECb.e. Esto produce una potencia de la función radio = y/xb (por ejemplo, MVI/SCb). Según la teoría dimensional, el EA es el medio más apropiado para corregir las estructuras cardíacas por variables antropométricas12. En una publicación reciente, en nuestro grupo de trabajo, utilizando esta nueva metodología, observamos que no hay evidencias de hipertrofia concéntrica del VI en atletas isométricos, luego de corregir las variables ecocardiográficas por el peso magro escalado alométricamente13.
La adaptación cardíaca y en particular del ventrículo izquierdo al tipo de entrenamiento no ha sido aclarada del todo. Fagard14, estudiando ciclistas versus corredores de fondo con capacidad funcional semejante (VO2 Máx), ha observado espesores parietales mayores en los ciclistas, concluyendo que esto es causado por un régimen presórico muy elevado por el ejercicio estático del brazo sobre el manubrio y el ejercicio dinámico efectuado por las piernas. Este tipo de adaptación también fue observada en los canoístas por Pelliccia15. En nuestro grupo de trabajo, por el contrario, estudiando una población de más de 400 atletas de alto rendimiento, observamos las mayores hipertrofias en un futbolista y en un volleybolista, con un gesto deportivo diferente a los ciclistas y canoístas16.
Esta controversia puede ser sólo aparente y la respuesta morfofuncional del ventrículo izquierdo al entrenamiento se distribuiría según una curva gaussiana. En un extremo se colocan los atletas con actividad deportiva puramente dinámica (corredores de fondo) con dilatación de la cavidad ventricular y el consiguiente aumento de la masa miocárdica, y por el otro, los atletas de disciplinas puramente estáticas (levantadores de pesas), con modesto aumento de la masa miocárdica y escasa o nula variación de las dimensiones internas. Entre estos dos extremos se distribuye una serie de cuadros intermedios en la que intervienen factores hereditarios y adquiridos (edad de inicio de la práctica deportiva, duración e intensidad del entrenamiento)17.
Estas modificaciones estructurales del ventrículo izquierdo se acompañan de índices de función ventricular sistólicos normales (la fracción de acortamiento, la velocidad de acortamiento circunferencial y la fracción de eyección)5,6,9,18. En los atletas dinámicos o aeróbicos, la función diastólica se caracteriza por un comportamiento "supernormal" de la diástole, caracterizado por un amplio volumen de lleno protodiastólico y poco llenado durante la sístole atrial en condiciones de reposo19. Tal comportamiento, observado también durante el ejercicio dinámico, ha sido atribuido a una mejoría de la distensibilidad miocárdica.
Desde un punto de vista experimental, en ratas entrenadas de manera dinámica o aeróbica, la mejoría de la compliance ventricular ha sido relacionada con un aumento del Ca++ del retículo sarcoplasmático20.
La función ventricular izquierda es normal en los atletas con hipertrofia extrema y confirma que el aumento de la masa miocárdica del corazón entrenado es de naturaleza fisiológica, caracterizado por un estado contráctil aumentado en el que la máxima velocidad de la hidrólisis del ATP por parte de la miosina y la máxima velocidad de acortamiento muscular son normales o elevadas, a diferencia de la hipertrofia patológica en la cual la función ventricular descripta resulta deprimida.
El progreso de la biología molecular ha permitido comprender las modificaciones bioquímicas y ultraestructurales de la génesis de la hipertrofia miocárdica por estímulo mecánico (sobrecarga de presión y/o volumen) y/o estímulos neuroendocrinos, aunque el estímulo inicial para el aumento fisiológico de la masa miocárdica del atleta sigue en controversia14.
Todos estos avances en el conocimiento del corazón de atleta han sido de considerable valor para el cardiólogo clínico, demostrando que la adaptación fisiológica cardíaca produce un radio masa/volumen constante. Lo contrario ocurre en la miocardiopatía hipertrófica patológica, en la cual la sobrecarga de volumen produce un radio masa/volumen excediendo la unidad (hipertrofia inadecuada).
La bradicardia del atleta es un hallazgo común en los deportistas entrenados y está relacionada con un volumen sistólico aumentado21. El origen de la misma permanece todavía en controversia. Inicialmente fue atribuida a un aumento del tono vagal o vagotonía, con tono simpático normal o disminuido. Badeer22 propone posteriormente la hipótesis de hipertono vagal relativo, y la bradicardia sería debida a una marcada reducción del tono simpático, con escasa o nula variación del tono vagal.
Utilizando el análisis de la variabilidad R-R, Furlan23 sugiere un aumento conjunto del tono simpático y vagal, con predominio de este último. Otro autor24, usando la misma metodología, observó en los atletas entrenados un aumento del tono vagal y un tono simpático normal.
La bradicardia, asociada con una reducción en el estrés de la pared (ley de Laplace), produce una disminución del consumo de O2 del miocardio y lleva a un alto desempeño cardiovascular. De manera diferente, las enfermedades cardíacas se acompañan de taquicardia y aumento del estrés de la pared, produciendo un aumento del consumo de O2 del miocardio que no siempre es contrabalanceado con un incremento de la oferta de O2 y del flujo coronario, disminuyendo el desempeño cardiovascular.
Ha sido demostrado también que el alto desempeño cardiovascular es apoyado por un aumento de la oferta de O2 del miocardio debido al aumento del flujo coronario. Fue observado por ecocardiografía que las arterias coronarias aumentan su calibre en atletas entrenados, un hallazgo que también fue confirmado por estudios coronariográficos25. Observaciones morfológicas mostraron una mejoría funcional de la circulación coronaria como consecuencia de un aumento de la vasodilatación y una mejor distribución del flujo sanguíneo.
Factores humorales y neuromoduladores de la circulación coronaria se modifican con la actividad física. Se observó en individuos entrenados que la vasodilatación dependiente del endotelio mejora por incremento del óxido nítrico26. La existencia de una capilarización miocárdica, o sea el aumento del número de capilares por unidad de masa miocárdica, es semejante al músculo esquelético. La angiogénesis resulta proporcional al incremento del espesor miocárdico y probablemente responda a la necesidad de mantener invariable el estrés de la pared interna del vaso coronario durante el ejercicio (ley de Laplace).
El fenómeno de la capilarización constituye uno de los elementos diferenciales de la hipertrofia fisiológica y patológica. Un aumento inadecuado de la red capilar estimula una fibrosis reactiva que conduce a un aumento de la rigidez miocárdica, tanto sistólica como diastólica, llevando a una hipertrofia irreversible27.
La hipertrofia miocárdica patológica se acompaña de isquemia miocárdica porque los vasos coronarios de primero y segundo grado se caracterizan por una tortuosidad en su trayecto. Dicha tortuosidad se asocia con un radio masa/volumen mayor que la unidad, que siempre está ausente en los atletas. Esta morfología modificada produce isquemia miocárdica debido, por un lado, al desorden funcional de los vasos tortuosos intramiocárdicos, que son más largos, con calibre reducido y trayectos angulosos, que afectan el flujo sanguíneo y la resistencia (ley de Poiseuille-Hagen); y además por una alta resistencia al flujo sanguíneo causado por incremento de la masa ventricular28.
Las observaciones mencionadas permiten diferenciar claramente entre la hipertrofia fisiológica del corazón de atleta y la hipertrofia patológica, y considerar a la actividad física como un medio terapéutico en la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Esto provee una nueva visión de la fisiología cardiovascular del atleta y una mejoría en el diagnóstico clínico diferencial con los procesos patológicos.
El corazón de atleta es una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento, que aumenta la aptitud física y reduce la dependencia en la vejez.
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28. Dagianti A, Rosanio S, Luongo R, Dagianti A Jr, Fedele F: Morfometria coronarica nell’ipertensione arteriosa essenziale. Cardiologia 38: 497, 1993.
Reproducido con autorización de los autores y la Revista de la Federación
Argentina de Cardiología.
Fuente: http://www.compumedicina.com/medicinadep/md_251200.htm