Yo nunca he sido de dietas estrictas,ni de contar calorias,ademas me encantan la cerveza la pizza y muchos alimentos prohibidos,pero si que es cierto que intento a ojo controlar las cantidades y proporciones de los 3 macronutrientes y que todo sea lo mas saludable posible salvo caprichos esporadicos.
Curioseando por la red se habla mucho y bien de la dieta de Mauro Di Pascuale,parece una dieta flexible y que permite bastantes caprichos el fin de semana,ademas promete quemar grasa y promover un estado anabolico comiendo alimentos y cantidades muy llevadoros y agradables.
--Me gustaria saber que opinion os merece y si alguno ha experimentado con ella,aunque es muy probable que yo no la siga--
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Cambiar tu metabolismo de ser una máquina quemadora de azúcar-productora de grasa a una máquina quemadora de grasa-constructora de músculo.
Disminuir la actividad catabólica en tu cuerpo.
Incrementar la fuerza y resistencia.
Ayudarte a disminuir los problemas de salud y mantenerte magro todo el año.
Incrementar tus niveles de energía.
Disminuir cualquier área corporal problemática.
Y lo más importante de todo ¡Mandar al diablo a los instructores vegetarianos necios y obstinados!
¿Interesante no?, los métodos para alcanzar estos objetivos son tan sencillos como el trabajo de la chica que esta en el escritorio de tu gimnasio, simples y fáciles, este es un sumario de la dieta Anabólica.
De Lunes a Viernes
Debes consumir una dieta que consista en 60% grasa, 35% proteína y solo 5% carbohidratos, la grasa la obtienes de la carne de res, huevos, jamón, pescado frito. El pollo esta bien pero aquí el plato fuerte es la carne roja y la de cerdo. También puedes comer quesos altos en grasa, crema entera, y algunas nueces. Lo más importantes es que no consumas nada de carbohidratos.
Con respecto a los calorías que debes consumir depende de la fase en que te encuentres, la dieta Anabólica se divide en tres fases:
La fase de inicio o mantenencia, la fase de masa y la fase para cortar, En esta ocasión nos enfocaremos en la fase de inicio, la cual está diseñada para ganar masa muscular y perder algo de grasa.
Durante esta fase que dura entre tres y cuatro semanas debes de multiplicar tu peso en libras por 18. Por ejemplo el fisicoculturista promedio pesa 80 Kg. lo que equivale a 180 libras, o sea que debe de comer 3240 calorías diarias para la fase de inicio.
La fase de inicio termina una vez que tu cuerpo se ha adaptado a la dieta (en otras palabras, cuando puedes hacer del baño sin usar Metamucil).
Sábado y Domingo
Esto es lo mejor de la dieta Anabólica, en los fines de semana debes comer 30% de grasa, 10% de proteína y 60% de carbohidratos.
Puedes comer pizza, tacos al pastor, pasteles, refrescos, quesadillas, incluso tortas de milanesa.
Nota: Las tortas de milanesa fueron sugeridas por Yair Reyes, no por el Dr. DiPasquale.
Prácticamente puedes comer cualquier cosa en el fin de semana. DiPasquale solo nos advierte que no debemos excedernos en este periodo de carga de carbohidratos.
El festín de comida del fin de semana es importante por varias razones, pero la más importante es que te permite salir y ser sociable como lo harías en cualquier fin de semana, en vez de sentarte y solo mirar a tus amigos comer, mientras te encuentras en la patética sección light.
Como funciona la dieta Anabólica
Existe una ciencia muy interesante y experiencia en el mundo real que respalda este plan de alimentación. La teoría detrás de los 5 días de la dieta alta en grasas es muy sencilla, de acuerdo al Dr. DiPasquale entre menos grasa comas, más grasa vas a almacenar en tu cuerpo. ¡Tienes que comer grasa para perder grasa!
Ahora, antes de que vayas a la cocina y empieces a atragantarte de espagueti con crema y helado, tienes que estar consciente de que no solo debes de comer grasa, la única forma en que puedes crear este ambiente anabólico en tu cuerpo es limitando la ingesta de carbohidratos a menos de 30 gramos al día de Lunes a Viernes.
Esta no solo es una teoría, DiPasquale respalda esto con varios estudios clínicos en su libro. Básicamente la dieta Anabólica te enseña como la comida que ingieres puede actuar como una droga, pero lo mejor es que podemos manipular esta droga para construir músculo y perder grasa.
El festín de comida del fin de semana esta respaldado por la ciencia también. El cuerpo entra en un estado shock por la repentina ingesta de carbohidratos y responde saturando las células musculares con glucógeno y aminoácidos.
El Lunes que entrenes sentirás el mejor bombeo de tu vida, más adelante en la semana regresas al estado de quemar grasa y en el fin de semana no vas a ganar nada de grasa, o tal vez muy poca, la cual la vas a utilizar en la siguiente semana cuando regreses a la dieta de grasas.
Exactamente que resultados vas a obtener
El Dr. Mauro dice que ha visto a fisicoculturistas ganar incluso 10 kg. de músculo al año además de un incremento marcado en su definición muscular, o sea que con la dieta Anabólica vas a ganar masa muscular, perder grasa, e incrementar tus niveles de energía.
Pero, pero, pero...
Con cualquier concepto revolucionario existen una serie de preguntas. El Dr. DiPasquale cubre la mayoría en su libro, pero aquí mencionaremos los más comunes peros
¿Esta dieta alta en grasa no me llevará a tener un nivel de colesterol elevado, cáncer y otras enfermedades del corazón?
De acuerdo a DiPasquale, otros factores como fumar, estrés y falta de ejercicio, influyen para desarrollar un nivel de colesterol elevado más que la dieta, incluso algunas personas disminuyen su nivel de colesterol en la fase para perder grasa de la dieta Anabólica.
¿Pero no me sentiré cansado al no ingerir nada de carbohidratos?
Una vez que tu cuerpo se adapte al cambio metabólico que ocurre después de la primera semana, tu cuerpo va a usar los ácidos grasos libres, los triglecéridos y cetones como fuente de energía.
¿Que complementos puedo tomar?
DiPasquale recomienda ingerir un complemento que contenga fibra, esto es con la finalidad de compensar la falta de fibra al no ingerir carbohidratos.
Si no lo haces vas a sufrir de estreñimiento, una buena idea sería que usaras un complemento como el Metamucil, además en el libro recomienda el uso de una tableta multivitamínica y antioxidantes como la vitamina C.
¿Pero no voy tener antojos de dulces y carbohidratos?
Puede que sientas antojos al principio, hasta que el cuerpo se adapte a esta dieta después de la primera semana.
Para combatir estos antojos puedes comer toda la gelatina baja en calorías que quieras.
¿Algunos tips para hacer esta dieta lo menos difícil posible?
Comparado con otras dietas, la dieta Anabólica es muy fácil de hacer, sobre todo después de que ocurre el ajuste metabólico en tu cuerpo
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Si,si,lo sé,no todo puede ser tan bonito,por que a simple vista se ve muy facil y yo ya me relamo de pensar en solomillos,ibericos,quesos curados entre semana y pizza y cerveza el finde viendo el mundial
Debes consumir una dieta que consista en 60% grasa, 35% proteína y solo 5% carbohidratos, la grasa la obtienes de la carne de res, huevos, jamón, pescado frito. El pollo esta bien pero aquí el plato fuerte es la carne roja y la de cerdo. También puedes comer quesos altos en grasa, crema entera, y algunas nueces. Lo más importantes es que no consumas nada de carbohidratos.
Poco sano diria yo,se aleja demasiado del 55-15-30..
Una vez que tu cuerpo se adapte al cambio metabólico que ocurre después de la primera semana, tu cuerpo va a usar los ácidos grasos libres, los triglecéridos y cetones como fuente de energía.
Entrara en un estado de cetoacidosis lo cual no es muy sano...
Primero decirte que mis conocimientos en dietas y nutricion son escasisimos por tirarme flores y no decir nulos,asique ten piedad cuando diga barbaridades.
LLevo varios dias leyendo mucho y la cetosis "controlada" no parece ser tan mala,hay muchas dietas avaladas por gente como lyle macdonald si no me equivoco.
Voy a intentar aprender algo sobre este fenomeno,segun he leido con esta dieta la cetosis empezaria el cuarto o quinto dia,y si te fijas al 6 o 7 se mete la carga de hidratos con lo cual solo se esta en cetosis 1 o 2 dias,cosa que no creo sea nada preocupante.
No se si voy desencaminado,pero la verdad que leo maravillas sobre los resultados una vez el metabolismo se acostumbra a la dieta.
tate-hishigi escribió:Y si con las nenas eres de los que duran, lo mismo te digo.
Pues ya me lo has dicho todo tio.....
tate-hishigi escribió:Si practicas otro deporte que no sea ponerte fuerte, vas a notar muy mucho la bajada de rendimiento.
Si que practico,uno de ellos la btt muy demandante.
Pero precisamente de este tema tambien se habla y se dice que las primeras 2 semanas es normal sentir debilidad,pero a partir de ahi el cuerpo empieza a utilizar la grasa como combustible y no solo no se siente debilidad sino que aumenta la energia
/ya digo que esto es lo que he leido pero yo no he comprobado/
Yo nunca he seguido dietas estrictas,pero esta pinta muy bien por poder comer alimentos saciantes y ricos y los findes poder hacer vida normal en plan cenas y demas.
Voy a intentar aprender algo sobre este fenomeno,segun he leido con esta dieta la cetosis empezaria el cuarto o quinto dia,y si te fijas al 6 o 7 se mete la carga de hidratos con lo cual solo se esta en cetosis 1 o 2 dias,cosa que no creo sea nada preocupante.
Aja,ese proceso ocupa algo de tiempo pero estoy casi seguro que aun asi tras unas semanas el cuerpo ya entrara en la cetoacidosis.
De cualquier modo sigo pensando que 5% de carbos y 60% de grasas es un cambio MUY radical...
Lo mas seguro esque conlleve a la supresion de grupos alimenticios completos y concecuentemente un aporte deficitario de ciertos nutrientes.Ademas tan elevadisimos consumos de grasa suelen dificultar la absorcion de ciertos nutrientes...
Bueno karkian he intentado hacer los deberes,y he encontrado informacion interesante,cierto es que hay tanta a favor como en contra.
Se que es muy largo y da pereza,pero es interesante,a ver que te parece:
miércoles 2 de junio de 2010
Gracias, Cetosis: Parte 1
El uso de dietas cetogénicas (KD) está ganando popularidad actualmente, especialmente en el ámbito médico. La satanización de las grasas gracias a la hipótesis de los lípidos hizo que se desprestigiara el uso de KD como la popularizada por Atkins y se alarmó de los posibles peligros que producía llevar este régimen de alimentación. Con el tiempo y con la tasa de enfermedades crónicas causadas, en parte, por el fracaso de la pirámide nutricional, las KD están recibiendo nuevamente la atención merecida.
En una serie de artículos se discutirá los beneficios y efectos de las KD, con el fin de esclarecer las dudas y prejuicios existentes.
¿Qué es una dieta cetogénica (KD)?
Las dietas cetogénicas se caracterizan por ser altas en grasas y bajas en carbohidratos, y aunque no existe consenso en el grado de restricción de carbohidratos, estos por lo general constituyen menos de 50g/día y en casos más extremos, menos de 20-30g/día. El bajo consumo de carbohidratos causa un estado metabólico conocido como cetosis (1). El "espacio" dejado por los carbohidratos puede ser reemplazando tanto como por proteínas o grasas, y no se restringe el consumo de calorías. Generalmente, el régimen se vuelve hipocalórico debido a la disminución de apetito y aumento de saciedad asociadas al alto consumo de proteínas y grasas (2).
Antes de la aplicación de la insulina para el tratamiento de la diabetes en los años 20, la terapia consistía en un cambio dietético para controlar la glicemia (3) y era muy diferente a las recomendaciones actuales (alta en carbohidratos y baja en grasa) (4). Por ejemplo, el Dr. Elliot Joslin, en 1923, formuló una dieta para diabéticos que consistía en "carnes, pollo, pescado, sopas claras, gelatina, huevos, aceite de oliva, mantequilla, café y té", conteniendo aproximadamente 5% de la energía a partir de carbohidratos, 20% a partir de proteína y 75% a partir de la grasa (5). Por esa misma época, Hugh Conklin descubrió que la epilepsia "resultaba por intoxicación del cerebro con sustancias provenientes del intestino" y propuso una "cura" con el ayuno, dándole solo agua a los pacientes por 20 días (6). Se descubrió que una dieta alta en grasas, con suficiente proteína y muy baja en carbohidratos simulaba este estado y se comenzó a utilizar con éxito (6). Desde entonces, se ha registrado beneficios usando este tipo de dietas para el tratamiento de enfermedades como Alzheimer (7), cáncer gástrico (8), cáncer cerebral (9, 10), inflamación y dolor crónico (11), esquizofrenia (12), esclerosis lateral amiotrófica (13), obesidad (14), diabetes mellitus tipo 2 (3), síndrome metabólico (aunque no es propiamente una enfermedad) (15), hígado graso no alcohólico (16), entre otras.
Entendiendo la cetosis
Las KD estimulan la producción de cuerpos cetónicos (CC): acetoacetato (AcAc), beta-hidroxibutirato (bHB) y acetona mediante la vía de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), en el hígado (17). Estos compuestos son liberados al torrente sanguíneo ya que el hígado no tiene las enzimas necesarias para usarlos como sustratos energéticos (17).
La vía de HMG-CoA: el acetil-CoA derivado principalmente de la beta-oxidación de ácidos grasos se convierte en CC. Se ha demostrado que la HMG-CoA sintasa mitocondrial (la enzima limitante de la vía) se expresa también en el sistema nervioso central y que la cetogénesis ocurre mayormente en los astrocitos (17).
La concentración de CC en la sangre es directamente proporcional a la concentración de ácidos grasos libres (FFA) (18). Tanto los FFA como CC pueden ser utilizados como energía en los tejidos periféricos, y esta utilización es directamente proporcional a su concentración plasmática (19). A su vez, el aumento de la concentración de FFA y CC en la sangre reduce el consumo de glucosa para producir energía, la cual se ve reflejada durante un ayuno prolongado, en donde la oxidación de glucosa llega a solo 50g/día (18). Este es un mecanismo por el cual el cuerpo tiende a mantener la masa magra aún cuando los requerimientos energéticos no son cubiertos (ventaja evolutiva) (18).
Por otro lado, la insulina disminuye la lipólisis y la liberación de FFA del tejido adiposo a la sangre (20), por lo que tiene un efecto negativo sobre la producción de CC. Cuando los niveles de insulina son bajos, se observa un cambio metabólico que produce una disminución de la degradación de amino ácidos para formar glucosa y sirve para preservar las reservas proteicas del cuerpo con gran eficiencia (21).
La cetosis suele asociarse al ayuno, por lo que la mayor cantidad de estudios se han basado en la cetosis inducida por este. Durante los primeros días del ayuno, los niveles de glucosa e insulina disminuyen a 65mg/100mL y 10-20microU/mL, respectivamente; mientras que los niveles de FFA se incrementan a 1.2 mEq/L (18). La habilidad para proveer sustratos a partir del tejido adiposo es facilitado aún más por la cetosis (22). El aumento de la concentración de CC (aproximadamente hasta 50mg/100mL) aumenta la utilización de CC por los tejidos y cerebro, disminuyendo las necesidades de glucosa, gluconeogénesis a partir de amino ácidos y la excreción de nitrógeno (18). De esta manera se produce un "ahorro" de las proteínas musculares y se disminuye el catabolismo proteico al reducir la dependencia de glucosa.
Si bien un ayuno completo por periodo prolongado puede causar la pérdida de masa magra, se puede lograr un estado similar al del ayuno manipulando la ingesta de macronutrientes. Se sabe que la estimulación de la insulina por los aminoácidos depende de los niveles de glucosa, siendo mayor cuando la glicemia se mantiene elevada (23). Es decir, cuando la glicemia es baja y la insulina también es baja, la estimulación de la insulina por parte de los amino ácidos es menor. Comparado con la misma cantidad de carbohidratos, la ingestión de proteína va a producir un aumento más leve en los niveles de insulina y va a haber una menor inhibición de la lipólisis. El consumo de 50 a 100g de carbohidratos por día (pero no de proteínas), reduce marcadamente la cetosis (18). Si se suprime el consumo de carbohidratos y se consume tan solo 0.6 - 1g/kg de proteína al día, se observa casi la misma cantidad de gluconeogénesis que durante el ayuno completo. La ingesta de proteínas compensaría la degradación de amino ácidos y el balance de nitrógeno llegaría a cero (18). Es así que en un estado de cetosis, y consumiendo solo proteína se lograría una reducción importante de peso principalmente de agua y tejido adiposo, a razón de 200-250g por día (18). Además, se ha demostrado que la respuestas metabólicas al ayuno no son por la restricción calórica per se sino a la restricción de glucosa (24). Entonces, podemos simular un estado de ayuno y obtener todos los beneficios de la cetosis restringiendo el consumo de glucosa, consumiendo una cantidad adecuada de proteína y grasas.
A pesar de que el principal sustrato durante la cetosis son los CC, siempre existe un grado de gluconeogénesis para proveer glucosa a aquellos tejidos que no pueden utilizar CC (glóbulos rojos, retina, lente ocular y médula renal) (25). Durante el ayuno, el principal sustrato para la gluconeogénesis es el lactato, y casi el 46% de la glucosa producida en el hígado proviene del reciclado del lactato y piruvato (56g/día). El glicerol proveniente del tejido adiposo proporciona unos 11g adicionales para formar glucosa (26) y se ha mostrado que la gluconeogénesis a partir de la alanina es de aproximadamente 10g/día (26). Finalmente, el hígado es capaz de formar 200g de glucosa por día en ausencia de carbohidratos (25).
Resumiendo
- La restricción de glucosa es la responsable del estado fisiológico observado durante el ayuno, conocido como cetosis.
- La utilización de CC por los tejidos es directamente proporcional a su concentración en plasma.
- La adaptación a un estado cetogénico va a disminuir los requerimientos de glucosa del cuerpo a solo 50g por día.
- El cambio desde un metabolismo dependiente de carbohidratos a uno dependiente de ácidos grasos y cuerpos cetónicos va a producir una disminución de la degradación proteica del músculo.
- El límite de carbohidratos necesarios para entrar en este estado es individual, aunque podría considerarse entre 50-100g/día.
- Los requerimientos de glucosa diarios pueden ser suministrados a partir de la proteína ingerida y del glicerol proveniente de la lipólisis de los triglicéridos del tejido adiposo y grasa de la dieta.
- La insulina es la principal hormona inhibidora de la lipólisis y oxidación de ácidos grasos, inhibiendo la producción de CC a partir de FFA. Los carbohidratos son los mayores estimuladores de la insulina.
- Una dieta con alta cantidad de grasas y proteínas, y muy baja cantidad de carbohidratos simula un estado de ayuno, sin los efectos negativos de un ayuno prolongado.
Referencias
(1) Jeff S. Volek and Matthew J. Sharman. Cardiovascular and Hormonal Aspects of Very-Low-Carbohydrate Ketogenic Diets. Obes Res. 2004;12: 115S–123S.
(2) Surender K Arora and Samy I McFarlane The case for low carbohydrate diets in diabetes management Nutrition & Metabolism 2005, 2:16
(3) William S Yancy Jr, Marjorie Foy, Allison M Chalecki, Mary C Vernon and Eric C Westman. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Nutrition & Metabolism 2005, 2:34
(4) Klein S, Sheard NF, Pi-Sunyer S, Daly A, Wylie-Rosett J, Kulkarni K, Clark NG: Weight management through lifestyle modification for the prevention and management of type 2 diabetes: rationale and strategies. A statement of the American Diabetes Association, the North American Association for the Study of Obesity, and the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr 2004, 80:257-263.
(5) Osler W, McCrae T: The Principles and Practice of Medicine. New York, Appleton and Co.; 1923.
(6) Freeman, J.M., Kelly, M.T., Freeman, J.B., 2002. The Ketogenic Diet: A Treatment for Epilepsy, 3rd ed. Demos Medical Publishers, New York.
(7) Richard D Feinman When is a high fat diet not a high fat diet? Nutrition & Metabolism 2005, 2:27
(8) Christoph Otto, Ulrike Kaemmerer, Bertram Illert, Bettina Muehling, Nadja Pfetzer, Rainer Wittig, Hans Ullrich Voelker, Arnulf Thiede and Johannes F Coy.Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-3 fatty acids and medium-chain triglycerides. BMC Cancer 2008, 8:122
(9) Seyfried et al. Targeting energy metabolism in brain cancer through calorie restriction and the ketogenic diet. J Can Res Ther- Supplement 1 2009- volume 5
(10) Weihua Zhou, Purna Mukherjee, Michael A Kiebish, William T Markis, John G Mantis and Thomas N Seyfried The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer Nutrition & Metabolism 2007, 4:5
(11) David N. Ruskin, Masahito Kawamura, Jr., Susan A. Masino. Reduced Pain and Inflammation in Juvenile and Adult Rats Fed a Ketogenic Diet PLoS ONE 4(12): e8349
(12) Bryan D Kraft and Eric C Westman. Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a
case report and review of the literature Nutrition & Metabolism 2009, 6:10
(13) Zhong Zhao, Dale J Lange, Andrei Voustianiouk, Donal MacGrogan, Lap Ho, Jason Suh, Nelson Humala, Meenakshisundaram Thiyagarajan, Jun Wang and Giulio M Pasinetti. A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis. BMC Neuroscience 2006, 7:29
(14) Frederick F. Samaha, M.D., Nayyar Iqbal, M.D., Prakash Seshadri, M.D., Kathryn L. Chicano, C.R.N.P., Denise A. Daily, R.D., Joyce McGrory, C.R.N.P., Terrence Williams, B.S., Monica Williams, B.S., Edward J. Gracely, Ph.D., and Linda Stern, M.D.A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity n engl j med 348;21. 2003
(15) Jeff S Volek and Richard D Feinman. Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutrition & Metabolism 2005, 2:31
(16) David Tendler, Sauyu Lin, William S. Yancy Jr., John Mavropoulos, Pam Sylvestre, Don C. Rockey, Eric C.Westman. The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Pilot Study. Dig Dis Sci (2007) 52:589–593
(17) Balietti et al. Ketogenic diets: An historical antiepileptic therapy with promising potentialities for the aging brain. Ageing Research Reviews 9 (2010) 273–279
(18) Jean-Pierre Flatt,Ph.D., and George L. Blackburn, M.D., Ph.D. The metabolic fuel regulatory system:
implications for protein-sparing therapies during caloric deprivation and disease. The American Journal of Clinical Nutrition 27: FEBRUARY 1974, pp. 175-187.
(19) BATES, M. W., H. A. KREBS AND D. H. WILLIAMSON. Turnover rates of ketone bodies in normal, starved and alloxan-diabetic rats. Biochem. J. 110: 655, 1968.
(20) Kathy Jaworski, Eszter Sarkadi-Nagy, Robin E. Duncan, Maryam Ahmadian and Hei Sook Sul Regulation of Triglyceride Metabolism.IV. Hormonal regulation of lipolysis in adipose tissue Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 293:1-4, 2007
(21) CAHILL, G. F., JR. Physiology of insulin in man. Diabetes 20: 785, 1971.
(22) KREBS, H. A., D. H. WILLIAMSON, M. W. BATES, M. A. PAGE AND R. A. HAWKINS. The role of ketone bodies in caloric homeostasis. Advan. Enzym. Regul. 9: 387, 1971.
(23) MULLER, W. A., G. R. FALOONA AND R. H. UNGER. The influence of the antecedent diet upon glucagon and insulin secretion. New Engl. J. Med. 285: 1450, 1971.
(24) Klein S, Wolfe RR. Carbohydrate restriction regulates the adaptive response to fasting. Am J Physiol. 1992 May;262(5 Pt 1):E631-6.
(25) Eric C Westman, Richard D Feinman, John C Mavropoulos, Mary C Vernon, Jeff S Volek, James A Wortman, William S Yancy, and Stephen D Phinney. Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr 2007;86:276–84.
(26) A. J. Garber, P. H. Menzel, G. Boden, and O. E. Owen. Hepatic Ketogenesis and Gluconeogenesis in Humans. The Journal of Clinical Investigation Volume 54 October 1974 981-989
jueves 10 de junio de 2010
Gracias, Cetosis: Parte 2
Al mencionar la palabra "cetosis", la mayoría de médicos y nutricionistas reaccionan como si hubiesen visto al mismo demonio. Te advierten de los peligros de las dietas muy bajas en carbohidratos porque la cetosis "puede ocasionar problemas metabólicos graves y hasta la muerte". ¿De dónde ha salido esta connotación negativa y hasta letal de la cetosis y los cuerpos cetónicos?
Los Inuit y esquimales han vivido felices comiendo solo proteína y grasa animal durante toda su vida.
Cetosis leve vs. Cetoacidosis diabética
El estado de cetosis suele asociarse exclusivamente a la inanición y ayuno prolongado, así como a la cetoacidosis diabética, denominada también "superinanición" (1). En ambos casos, el beta-hidroxibutirato (bOHB) es el principal cuerpo cetónico (2). A pesar de su mala fama, el bOHB es un sustrato energético muy importante y más eficiente que la glucosa o los ácidos grasos, ya que además de "desplazar" el uso de glucosa como combustible en el cerebro, provee más energía celular por unidad de oxígeno consumida (3).
Como se ha explicado en la primera parte, los cuerpos cetónicos son básicamente el bOHB, su contra-parte deshidrogenada, aceto-acetato (AcAc) y el AcAc decarboxilado, acetona. En un individuo "normal", las concentraciones de bOHB y AcAc son de menos de 0.1 milimolar y la acetona es tan baja que no se puede medir. Durante el ayuno prolongado, bOHB llega hasta 5-8 milimolar, y el AcAc y acetona hasta 1-2 milimolar (4). Durante la cetoacidosis diabética, bOHB puede llegar hasta 10-20 milimolar o más y el AcAc hasta 1/4 de esta cantidad. Dependiendo de la duración de la cetoacidosis, los niveles de acetona pueden alcanzar los 10 milimolar por la decarboxilación espontánea no enzimática del AcAc (5). El típico "olor a cetosis" en la piel, aliento y orina se debe a la voltatilidad de la acetona (5).
Durante el ayuno prolongado, los niveles de insulina son bajos (igual que durante una dieta muy baja en carbohidratos). Este nivel de insulina se encuentra controlado por su regulación en el catabolismo muscular (para más detalles, revisar la primera parte). Durante la cetoacidosis diabética o "superinianición", por el inadecuado control insulínico presente, existe una liberación de aminoácidos musculares excesiva, hay un aumento en la gluconeogénesis y cetogénesis hepáticas, y los niveles de glucosa y cetonas aumentan. Esto causa una hiperglicemia progresiva, hipercetosis, glucosuria y cetonuria (1). Este es el síndrome de la cetoacidosis diabética, en donde se observa acidosis, hipovolemia severa, hipotensión y muerte a menos que se intervenga con fluídos con sodio para corregir el volumen sanguíneo e insulina para corregir el des-metabolismo (5). Tanto el ayuno/inanición como las dietas cetogénicas producen una leve pero muy bien regulada acidosis, que resultan compatibles con la vida normal (¿Alguien dijo Inuit?).
Patogénesis de la Cetoacidosis diabética (CD)
Una de las causas de los problemas asociados a la CD es el pobre control o ausencia de la insulina con una consecuente elevación de las hormonas contra reguladoras: glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento (6). Este panorama ocasiona una alteración en la producción y uso de la glucosa, y un incremento en la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos. La elevación de la gluconeogénesis hepática y renal junto con la inhabilidad de poder usar esta glucosa por los tejidos periféricos ocasiona la hiperglicemia (7), siendo la gluconeogénesis hepática la principal causante de este trastorno. La hiperglicemia, además de la elevada concentración de cuerpos cetónicos producen diuresis osmótica, ocasionando hipovolemia y disminución de la tasa de filtración glomerular (lo que agrava la hiperglicemia). Por otro lado, la deficiencia de insulina y la elevación de catecolaminas producen la activación de la hormona sensitiva lipasa (HSL), ocasionando una mayor tasa de liberación de ácidos grasos libres y glicerol al plasma, lo cual va a estimular una mayor producción de cuerpos cetónicos (a excepción del glicerol que sirve de precursor gluconeogénico). Este proceso es estimulado por el glucagon, que se encuentra en cantidades elevadas en la CD, el cual disminuye los niveles de malonil-CoA, bloqueando la conversión de piruvato a acetil-CoA por inhibición de la acetil-CoA-carboxilasa, la primera enzima limitante de la síntesis de novo de ácidos grasos. Asimismo, se observa un incremento en la carnitina palmitoil-transferasa I (CPT I) (necesaria para la movilización de ácidos grasos libres a la mitocondria), lo cual contribuye a una cetogénesis acelerada (8).
Generalmente, la CD ocurre en diabéticos del tipo I, pero se ha registrado casos en diabéticos tipo 2 graves y no controlados (9). En un diabético tipo 2, los niveles de insulina son bajos por lo que si hay bloqueo de la lipólisis (con alrededor de 1/10 de la insulina necesaria para promover la utilización de glucosa se bloquea la lipólisis), lo que produce una hiperglicemia pero no cetogénesis (9). En los casos de CD observados en pacientes con diabetes tipo 2, existe una elevación de las hormonas contrareguladoras de la insulina en respuesta a infecciones graves, infartos y otras enfermedades graves. Es decir, existe un factor precipitante para que esto ocurra, y es poco común (9).
Resumiendo
Las diferencias más importantes se encuentran a continuación:
Dieta Cetogénica / Ayuno Cetoacidosis diabética
Beta-hidroxibutirato (mM) 5-8 > 10-20
Insulina Baja Ausente / Alterada
Glicemia Baja Alta
Metabolismo renal Diuresis osmótica leve (cetonuria) Diuresis osmótica exagerada (cetonuria y glucosuria)Disminución de filtración glomerular
Acidosis Leve y regulada Alta
Compatible con la vida normal Hipovolemia, hipotensión y muerte
La siguiente vez que alguien te diga que no hagas la dieta cetogénica, ya sabes qué contestarle (incluido tu sabio médico).
Referencias
(1) Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999;15:412-26.
(2) Robinson AM, Williamson DH. Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues. Physiol Rev 1980;60:143-86.
(3) Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF Jr. Ketone bodies, potential therapeutic uses. IUBMB Life 2001;51:241-7.
(4) Cahill GF Jr. Starvation in man. New Eng J Med 1970;282:668-75.
(5) Cahill and Veech. Ketoacids? Good Medicine? Transactions of the american clinical and climatological association, Vol. 114, 2003
(6) Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy and Abbas E. Kitabchi. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum Volume 15, Number 1, 2002
(7) 7Gerich JE, Lorenzi M, Bier DM, Tsalikian E, Schneider V, Karam JH, Forsham PH: Effects of physiologic levels of glucagon and growth hormone on human carbohydrate and lipid metabolism: studies involving administration of exogenous hormone during suppression of endogenous hormone secretion with somatostatin. J Clin Invest 57:875–884, 1976
(8) McGarry JD: Regulation of ketogenesis and the renaissance of carnitine palmitoyltransferase. Diabetes Metab Rev 5:271–284, 1989
(9) Brian J. Welch, MD and Ivana Zib, MD. Case Study: Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetes: “Look Under the Sheets”. Volume 22, Number 4, 2004 • CLINICAL DIABETES
Ok,respecto a la primera parte del articulo:Se mencionan el uso de este tipo de dietas en algunas patologias,pero desde luego eso no es muy aplicable a alguien que esta bajo una situacion fisiologica normal;De cualquier modo,por ejemplo en el caso de la epilepsia la dieta no se sigue indefinidamente,solo se usa por un periodo de 2 años debido a los efectos nocivos de este tipo de dieta.
Los Inuit y esquimales han vivido felices comiendo solo proteína y grasa animal durante toda su vida.
Los esquimales tienen los indices de osteoporosis mas altos del mundo.Consumos tan elevados de proteina saturan la sangre con acido y el cuerpo con el fin de disminuir tal acides,toma calcio del hueso y lo lleva a la sangre.
karkian escribió:solo se usa por un periodo de 2 años debido a los efectos nocivos de este tipo de dieta.
Bueno en el caso de un deportista tambien seria por un periodo establecido hasta conseguir ciertos objetivos,no seria de por vida.
Hay muchas cosas que no me cuadran,ya que se aportan muchas referencias cientificas tanto a favor como en contra.
De toda formas le van a dar por el culete a la dieta....hoy no he comido apenas hidratos y casi muero en la bici,en una ruta que habitualmente hago sobrado,y no estoy dispuesto a pasar por este periodo aunque mas adelante se normalizase como explican,ademas que se me hace muy dificil llevar todo tan controlado.Pero muchas gracias por la informacion karkian,me sirve para aprender.
Una cosa karkian,teniendo en cuenta que llevase una dieta por debajo de mis requerimientos caloricos,piensas que es indiferente la cantidad de hidratos que ingiera al dia mientras se mantenga es deficit?
Es lo que he aprendido sobre todo del compañero valkyrion y de hecho es lo mas logico,pero ocurre que comiendo menos hidratos me siento menos hinchado,como mas ligero.
ocurre que comiendo menos hidratos me siento menos hinchado,como mas ligero
Reducir los hidratos puede ser buena idea (no tanto si te dedicas a un deporte aeróbico como la BTT), eliminarlos es un práctica de riesgo sin mucho sentido.
Týr escribió:Reducir los hidratos puede ser buena idea (no tanto si te dedicas a un deporte aeróbico como la BTT), eliminarlos es un práctica de riesgo sin mucho sentido.
No no,eliminarlos no,pero si reducirlos,por ejemplo comer las cantidades mas significativas(arroz,patata,pasta) antes de las pesas y la btt y despues de estas actividaddes reducirlos a carbos vegetales por ejemplo (ensalada,frutas).
Con estos calores los fines de semana no me privo de cenas,salidas,sus correspondientes cervezas,tintos y tapitas y me gustaria contrarestar eso con la dieta entre semana.(por eso esta dieta venia de lujo)
Se que es lo comido por lo servido,pero bueno de eso se trata.
Una cosa karkian,teniendo en cuenta que llevase una dieta por debajo de mis requerimientos caloricos,piensas que es indiferente la cantidad de hidratos que ingiera al dia mientras se mantenga es deficit?
Yo personalmente pienso que si;En una dieta hipocalorica basta con disminuir las calorias en general sin reducir considerablemente los carbos.
karkian escribió:Yo personalmente pienso que si;En una dieta hipocalorica basta con disminuir las calorias en general sin reducir considerablemente los carbos.
Gracias karkian,la teoria la tengo clara,ahora toca experimentar en mi cuerpo!
