FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
Publicado: 19 Dic 2008 21:43
PRINCIPIO BÁSICOS DE HST
En primer lugar quisiera aclarar que HST se basa en sólidos principios fisiológicamente no en números. En resumen, son los siguientes:
• Progresión en la cargas.
• Volumen de entrenamiento.
• Frecuencia de entrenamiento
• Acondicionamiento (Efecto al daño repetido) y desacostumbramiento estratégico.
Por lo tanto, nos enfrentamos a 4 cuestiones básicas, de carga, volumen, frecuencia y acondicionamiento. Dentro de estos factores básicos, tenemos las repeticiones, series, y descanso. HST difiere de los anteriores métodos de entrenamiento en muchos aspectos, pero sobre todo en cómo se incorpora el conocimiento de cómo la "célula" responde fisiológicamente al estímulo del entrenamiento en su metodología. Métodos anteriores se centran en el esfuerzo (Intensidad), la fuerza voluntaria actual, y factores psicológicos tales como la fatiga y la variedad.
• El número de repeticiones es determinado por el mínimo efectivo de la carga (esto cambia con el tiempo sobre la base del Acondicionamiento)
• El número de series es determinado por el volumen mínimo efectivo (esto cambia con el tiempo en función de la carga actual y del Acondicionamiento)
• El descanso entre series es determinado por la cantidad de tiempo necesario para recuperar la fuerza suficiente para alcanzar con éxito el mínimo efectivo de volumen.
• La frecuencia (descanso entre sesiones de trabajo) está determinada por la capacidad del SNC para recuperar lo suficiente como para mantener unos indicadores base “saludables”. También es determinada por el tiempo de la expresión genética resultante de la sesión de ejercicios anteriores.
• El intervalo de Desacostumbramiento Estratégico (SD) se determina por el tiempo de adaptación de los individuos al peso máximo de carga. En otras palabras, SD está obligado a restablecer el potencial de crecimiento después del estancamiento. La duración de SD se determina por el nivel de acondicionamiento logrado durante el ciclo de entrenamiento.
La tensión mecánica en las estructuras de la proteína de las células musculares es el principal estímulo para la hipertrofia. Esta tensión puede provocar procesos anabólicos, con o sin daños de la membrana celular. Sin embargo, algunos daños en la membrana celular parece ser críticos para la acción autocrina y paracrina de factores de crecimiento (FGF, IGF-1, etc). Sin la actividad de estos factores de crecimiento fuera de la célula no habrá aumento de myonucleos, y por lo tanto no habrá un significativo aumento del volumen y / o número de las células.
Algunas mejoras en función de la célula muscular se producen incluso cuando el número de myonucleos sigue siendo el mismo. Esto provocará hipertrofia, aunque no de manera muy significativa. Estas mejoras en la capacidad funcional de la célula muscular implican ERK1 / 2. Esta es la vía más activa cuando se recibe una intensa congestión y / o entrena al fallo muscular.
La "actividad" muscular de cada repetición típica, y los subproductos del metabolismo, asi como el cambio en el interior de la célula también "contribuyen" a la hipertrofia, pero sólo de manera indirecta. Los repeticiones y la fatiga activan la señalización de proteínas y factores de transcripción que aumentan la síntesis de proteínas. Este aumento en la síntesis de proteínas permite un aumento en las enzimas crucial, los receptores (sí, incluso los receptores de andrógenos), las membranas y proteínas estructurales.
Como se ha mencionado, sin la actividad de IGF-1 y FGF fuera de la célula, las células satélite no contribuirá significativamente a la hipertrofia. El proceso depende del microtrauma en algún grado.
Los estudios han demostrado que la capacidad de una cantidad dada de tensión para obtener hipertrofia disminuye con el tiempo en un determinado músculo. Esto se debe a que el mismo proceso de adaptación que conduce al crecimiento muscular, también conduce a la resistencia al estímulo del crecimiento muscular. Tiene mucho que ver con el principio de homeostasis, es decir, el cuerpo siempre luchará por cambiar aquello que está cambiando.
Los estudios han mostrado que demasiado microtrauma es perjudicial. La infiltración rápida de factores inmunes (la causa principal de DOMS) en realidad causa una ruptura significativa de proteínas musculares y la muerte de algunas células.
Ahora, la capacidad de la tensión mecánica de causar el microtrauma a la membrana celular depende de la condición de la matriz extracelular. Si es sólido como resultado de la tensión crónica, será preciso un desacostumbramiento a las cargas para inducir cualquier trauma. Su capacidad de aplicar esta carga depende de su fuerza voluntaria. Su cuerpo es capaz de proteger sus células musculares de microtrauma incluso cuando se utilizan cargas máximas. Aunque no siempre es capaz de proteger los tendones.
Cada vez que hace una serie con el objetivo de producir una enorme congestión (quemadura dolorosa), está creando las mismas condiciones de los estudios sobre oclusión. En otras palabras, no es que los efectos observados en este estudio no se puedan producir sin cortar el suministro de sangre, lo hacen en función del tipo de serie. Yo adivinaría que la oclusión vascular aumenta la phosphorylation de MAPKERK1/2. Erk1/2 parece ser más sensible a la acidosis, y radicales de oxígeno, los cuales, ambos, serían aumentados por la carencia de flujo sanguíneo al interior de los músculos. Aunque menos que la contribución que tiene p38, erk1/2 realmente parece contribuir a la hipertrofia.
Tenga presente que cuando un músculo se contrae, esto exprime la sangre de los vasos sanguíneos alrededor de él. Esto es por lo que su tensión arterial sube al contraer los grupos musculares (de hecho, sólo apretando sus puños ya levanta la tensión arterial). Esto es también por lo que los pilotos aprenden a contraer su musculatura para impedir el desmayo durante altas fuerzas de gravedad.
La contracción y relajación muscular actúa como una bomba de sangre y juega un papel importante en sistema cardiovascular durante el ejercicio.
Como se mencionó anteriormente, si usted puede aumentar el nivel de subproductos metabólicos, disminución del pH y aumentar el nivel de radicales de oxígeno, le "ayudará" a estimular la hipertrofia. Sin embargo, esto no es suficiente para obtener hipertrofia significativa en la ausencia progresiva de la carga. En otras palabras, flexionar sus músculos hasta que realmente arden realmente no les hará crecer todo lo que podrían. Pero al combinarlo con carga progresiva, se facilitará el crecimiento.
Hay una publicación excelente del Diario de Pysiology que enfrenta la participación de tensión mecánica contra la tensión Metabólica al hipertrofeo de músculo. En la publicación usted obtendrá unas buenas explicaciones de mecanotraducción y como esto se relaciona con la expresión genética que conduce al hipertrofeo muscular. Su un debe leer para alguien en la ciencia de contracción el hipertrofeo inducido. J Phys Vol 535 No 1
Aquí está un modelo de la exposición del artículo en términos generales de como la tensión mecánica, y la tensión metabólica, ambas, aportan hipertrofia muscular, pero a distintos grados. P38 conduce más expresamente al tamaño de músculo, mientras erk1/2 conduce hacia más mejoras de la función o capacidad muscular. Sin embargo, hay alguna superposición:
Hay estudios mostrando a la extensión pasiva que obtiene una influencia mayor sobre erk1/2, y menos tan sobre p38.
La extensión pasiva pone la tensión de la carga sobre proteínas "estructurales" (tanto collagenous como otras) y las membranas de célula. Cuando se contraen las fibras, esto cambia la carga a las proteínas contráctiles (myosin, actin, discos de z, etc.). Esto parece ser crucial para la activación de p38, que desde luego conduce a una hipertrofia de la fibra significativa.
Todavía me gusta el estiramiento cargado. Lo hago donde puedo, encogimientos, curls inclinados, dominadas, etc. Pero no todos los movimientos se prestan a esta clase de estiramiento.
Si es realmente perjudicial o no la ruptura de proteínas estructurales para el crecimiento es una buena pregunta. Pero lo que no está en cuestión, es que el entrenamiento con tensión mecánica (en oposición a metabólica) es requerida. La carga debe ser transferida a través de mecanotransducción (se define como la conversión de un estimulo mecánico en alteraciones bioquímicas y moleculares a nivel celular/tisular) a la membrana celular y estructuras contráctiles.
He utilizado "daño muscular", "microtrauma" y "tensión en el tejido" de manera intercambiable... sólo por que es más fácil de entender, supongo.
Yo tendría que discutir con el concepto de la necesidad de inflamación. Con la puesta en libertad (autocrina y paracrina) intracelular de IGF-1 y la posterior activación de las células satélite, se podría decir que la inflamación no es necesaria en absoluto ...
Por lo tanto, erk1 / 2 es fosforizado en respuesta a un descenso del pH (ácido láctico) y a un aumento de radicales de oxígeno. Estos son los dos principales efectos de la actividad metabólica. Por lo tanto, la célula responderá incrementando su metabolismo y la capacidad oxidativa en respuesta a los aumentos de erk1 / 2 y sus factores de transcripción asociados.
P38, por otro lado, no es realmente efectado por el pH o los radicales de oxígeno. Es fosforizado en respuesta a la presión sobre las proteínas contráctiles de una célula muscular. Esta es la razón por la que las extensiones "pasivas" moderadas, tienen poco efecto sobre las células musculares in vitro.
En vivo-es una situación diferente al uso de la extensión. Los modelos animales utilizando extensiones no son ciertas condiciones se extienden porque el animal contraer los músculos cuando se estiran. El estiramiento es como sostener en una serie mancuernas durante días a la vez. Usted, naturalmente, contra el contrato de tirar el peso de la contratación de las trampas, aunque no sea lo bastante fuerte para realmente shrug los hombros, se celebrará una contracción, siempre y cuando se puede. Tiene sentido?
Es por ello que en estudios con animales se extienden ves hipertrofia significativa asociadas con ambos erk1 / 2 y p38.
Fuente: http://www.hypertrophy-specific.info/cg ... =13;t=4630
En primer lugar quisiera aclarar que HST se basa en sólidos principios fisiológicamente no en números. En resumen, son los siguientes:
• Progresión en la cargas.
• Volumen de entrenamiento.
• Frecuencia de entrenamiento
• Acondicionamiento (Efecto al daño repetido) y desacostumbramiento estratégico.
Por lo tanto, nos enfrentamos a 4 cuestiones básicas, de carga, volumen, frecuencia y acondicionamiento. Dentro de estos factores básicos, tenemos las repeticiones, series, y descanso. HST difiere de los anteriores métodos de entrenamiento en muchos aspectos, pero sobre todo en cómo se incorpora el conocimiento de cómo la "célula" responde fisiológicamente al estímulo del entrenamiento en su metodología. Métodos anteriores se centran en el esfuerzo (Intensidad), la fuerza voluntaria actual, y factores psicológicos tales como la fatiga y la variedad.
• El número de repeticiones es determinado por el mínimo efectivo de la carga (esto cambia con el tiempo sobre la base del Acondicionamiento)
• El número de series es determinado por el volumen mínimo efectivo (esto cambia con el tiempo en función de la carga actual y del Acondicionamiento)
• El descanso entre series es determinado por la cantidad de tiempo necesario para recuperar la fuerza suficiente para alcanzar con éxito el mínimo efectivo de volumen.
• La frecuencia (descanso entre sesiones de trabajo) está determinada por la capacidad del SNC para recuperar lo suficiente como para mantener unos indicadores base “saludables”. También es determinada por el tiempo de la expresión genética resultante de la sesión de ejercicios anteriores.
• El intervalo de Desacostumbramiento Estratégico (SD) se determina por el tiempo de adaptación de los individuos al peso máximo de carga. En otras palabras, SD está obligado a restablecer el potencial de crecimiento después del estancamiento. La duración de SD se determina por el nivel de acondicionamiento logrado durante el ciclo de entrenamiento.
La tensión mecánica en las estructuras de la proteína de las células musculares es el principal estímulo para la hipertrofia. Esta tensión puede provocar procesos anabólicos, con o sin daños de la membrana celular. Sin embargo, algunos daños en la membrana celular parece ser críticos para la acción autocrina y paracrina de factores de crecimiento (FGF, IGF-1, etc). Sin la actividad de estos factores de crecimiento fuera de la célula no habrá aumento de myonucleos, y por lo tanto no habrá un significativo aumento del volumen y / o número de las células.
Algunas mejoras en función de la célula muscular se producen incluso cuando el número de myonucleos sigue siendo el mismo. Esto provocará hipertrofia, aunque no de manera muy significativa. Estas mejoras en la capacidad funcional de la célula muscular implican ERK1 / 2. Esta es la vía más activa cuando se recibe una intensa congestión y / o entrena al fallo muscular.
La "actividad" muscular de cada repetición típica, y los subproductos del metabolismo, asi como el cambio en el interior de la célula también "contribuyen" a la hipertrofia, pero sólo de manera indirecta. Los repeticiones y la fatiga activan la señalización de proteínas y factores de transcripción que aumentan la síntesis de proteínas. Este aumento en la síntesis de proteínas permite un aumento en las enzimas crucial, los receptores (sí, incluso los receptores de andrógenos), las membranas y proteínas estructurales.
Como se ha mencionado, sin la actividad de IGF-1 y FGF fuera de la célula, las células satélite no contribuirá significativamente a la hipertrofia. El proceso depende del microtrauma en algún grado.
Los estudios han demostrado que la capacidad de una cantidad dada de tensión para obtener hipertrofia disminuye con el tiempo en un determinado músculo. Esto se debe a que el mismo proceso de adaptación que conduce al crecimiento muscular, también conduce a la resistencia al estímulo del crecimiento muscular. Tiene mucho que ver con el principio de homeostasis, es decir, el cuerpo siempre luchará por cambiar aquello que está cambiando.
Los estudios han mostrado que demasiado microtrauma es perjudicial. La infiltración rápida de factores inmunes (la causa principal de DOMS) en realidad causa una ruptura significativa de proteínas musculares y la muerte de algunas células.
Ahora, la capacidad de la tensión mecánica de causar el microtrauma a la membrana celular depende de la condición de la matriz extracelular. Si es sólido como resultado de la tensión crónica, será preciso un desacostumbramiento a las cargas para inducir cualquier trauma. Su capacidad de aplicar esta carga depende de su fuerza voluntaria. Su cuerpo es capaz de proteger sus células musculares de microtrauma incluso cuando se utilizan cargas máximas. Aunque no siempre es capaz de proteger los tendones.
Cada vez que hace una serie con el objetivo de producir una enorme congestión (quemadura dolorosa), está creando las mismas condiciones de los estudios sobre oclusión. En otras palabras, no es que los efectos observados en este estudio no se puedan producir sin cortar el suministro de sangre, lo hacen en función del tipo de serie. Yo adivinaría que la oclusión vascular aumenta la phosphorylation de MAPKERK1/2. Erk1/2 parece ser más sensible a la acidosis, y radicales de oxígeno, los cuales, ambos, serían aumentados por la carencia de flujo sanguíneo al interior de los músculos. Aunque menos que la contribución que tiene p38, erk1/2 realmente parece contribuir a la hipertrofia.
Tenga presente que cuando un músculo se contrae, esto exprime la sangre de los vasos sanguíneos alrededor de él. Esto es por lo que su tensión arterial sube al contraer los grupos musculares (de hecho, sólo apretando sus puños ya levanta la tensión arterial). Esto es también por lo que los pilotos aprenden a contraer su musculatura para impedir el desmayo durante altas fuerzas de gravedad.
La contracción y relajación muscular actúa como una bomba de sangre y juega un papel importante en sistema cardiovascular durante el ejercicio.
Como se mencionó anteriormente, si usted puede aumentar el nivel de subproductos metabólicos, disminución del pH y aumentar el nivel de radicales de oxígeno, le "ayudará" a estimular la hipertrofia. Sin embargo, esto no es suficiente para obtener hipertrofia significativa en la ausencia progresiva de la carga. En otras palabras, flexionar sus músculos hasta que realmente arden realmente no les hará crecer todo lo que podrían. Pero al combinarlo con carga progresiva, se facilitará el crecimiento.
Hay una publicación excelente del Diario de Pysiology que enfrenta la participación de tensión mecánica contra la tensión Metabólica al hipertrofeo de músculo. En la publicación usted obtendrá unas buenas explicaciones de mecanotraducción y como esto se relaciona con la expresión genética que conduce al hipertrofeo muscular. Su un debe leer para alguien en la ciencia de contracción el hipertrofeo inducido. J Phys Vol 535 No 1
Aquí está un modelo de la exposición del artículo en términos generales de como la tensión mecánica, y la tensión metabólica, ambas, aportan hipertrofia muscular, pero a distintos grados. P38 conduce más expresamente al tamaño de músculo, mientras erk1/2 conduce hacia más mejoras de la función o capacidad muscular. Sin embargo, hay alguna superposición:
Hay estudios mostrando a la extensión pasiva que obtiene una influencia mayor sobre erk1/2, y menos tan sobre p38.
La extensión pasiva pone la tensión de la carga sobre proteínas "estructurales" (tanto collagenous como otras) y las membranas de célula. Cuando se contraen las fibras, esto cambia la carga a las proteínas contráctiles (myosin, actin, discos de z, etc.). Esto parece ser crucial para la activación de p38, que desde luego conduce a una hipertrofia de la fibra significativa.
Todavía me gusta el estiramiento cargado. Lo hago donde puedo, encogimientos, curls inclinados, dominadas, etc. Pero no todos los movimientos se prestan a esta clase de estiramiento.
Si es realmente perjudicial o no la ruptura de proteínas estructurales para el crecimiento es una buena pregunta. Pero lo que no está en cuestión, es que el entrenamiento con tensión mecánica (en oposición a metabólica) es requerida. La carga debe ser transferida a través de mecanotransducción (se define como la conversión de un estimulo mecánico en alteraciones bioquímicas y moleculares a nivel celular/tisular) a la membrana celular y estructuras contráctiles.
He utilizado "daño muscular", "microtrauma" y "tensión en el tejido" de manera intercambiable... sólo por que es más fácil de entender, supongo.
Yo tendría que discutir con el concepto de la necesidad de inflamación. Con la puesta en libertad (autocrina y paracrina) intracelular de IGF-1 y la posterior activación de las células satélite, se podría decir que la inflamación no es necesaria en absoluto ...
Por lo tanto, erk1 / 2 es fosforizado en respuesta a un descenso del pH (ácido láctico) y a un aumento de radicales de oxígeno. Estos son los dos principales efectos de la actividad metabólica. Por lo tanto, la célula responderá incrementando su metabolismo y la capacidad oxidativa en respuesta a los aumentos de erk1 / 2 y sus factores de transcripción asociados.
P38, por otro lado, no es realmente efectado por el pH o los radicales de oxígeno. Es fosforizado en respuesta a la presión sobre las proteínas contráctiles de una célula muscular. Esta es la razón por la que las extensiones "pasivas" moderadas, tienen poco efecto sobre las células musculares in vitro.
En vivo-es una situación diferente al uso de la extensión. Los modelos animales utilizando extensiones no son ciertas condiciones se extienden porque el animal contraer los músculos cuando se estiran. El estiramiento es como sostener en una serie mancuernas durante días a la vez. Usted, naturalmente, contra el contrato de tirar el peso de la contratación de las trampas, aunque no sea lo bastante fuerte para realmente shrug los hombros, se celebrará una contracción, siempre y cuando se puede. Tiene sentido?
Es por ello que en estudios con animales se extienden ves hipertrofia significativa asociadas con ambos erk1 / 2 y p38.
Fuente: http://www.hypertrophy-specific.info/cg ... =13;t=4630
. Furthermore, no positive staining of CD68+ reactive macrophages was noted within the myofibres of the VOL leg (data not shown). In contrast, the stimulated leg showed gross myofibre protein changes, with significant increases in desmin-negative, dystrophin-negative and vimentin-positive myofibres. Figures 7 and 8 show changes in desmin staining only; however, the dystrophin and vimentin staining provided identical results and are therefore not shown in detail. In addition, myofibre necrosis was evident in the ES leg but not in the VOL leg, as reflected by an increase in CD68+ reactive macrophages within the desmin-negative myofibres of the ES leg (data not shown).